صفحه اصلی خواندنی های خانواده شرح کامل هورمون های بدن انسان


شرح کامل هورمون های بدن انسان

فرستادن به ایمیل چاپ مشاهده در قالب PDF

هورمون
 هورمون ماده‌ای شیمیایی است که در غدد درون‌ریز ساخته شده و به داخل جریان خون می‌ریزد. این ماده روی سلول‌های هدف گیرنده دارد و با نشستن روی آن اعمال سلول را تغییر می‌دهد. مقدار هورمون‌ها توسط ارتباطات پیچیده اعضای دستگاه درونریز با هم و با دستگاه عصبی تنظیم می‌شود.
 در بدن انسان دو نوع کلی هورمون وجود دارد: هورمون‌های استروییدی مانند هورمونهای جنسی و آمینو اسیدی. گیرنده‌های هورمون‌های امینو اسیدی در روی سلول‌های هدف قرار دارد و گیرنده‌های هورمون‌های استروییدی در درون سیتوپلاسم و یا روی هسته قرار دارند.
 تعدای از هورمونها
 معروفترین هورمونهای بدن عبارتند از انسولین، گلوکاگون، هورمون رشد، هورمونهای تیروئید، پاراتورمون، کلسی تونین، کورتیزول، هورمونهای جنسی مانند تستوسترون، استروژن و پروژسترون، رنین، آلدوسترون، آنژیوتانسین، هورمون ضد ادراری، اکسی توسین، پرولاکتین و … .

 توجه : در این مقاله (پایگاه مدیکالین) فقط به توضیح و شرح هورمون های نام برده شده در بالا می پردازیم:
 انسولین
 اَنسولین یکی از هورمون‌هایی است که تاثیرات مختلفی در متابولیسم و دیگر اعمال بدن می‌گذارد.
 انسولین با اثر به سلول‌های کبد باعث می‌شود این سلول‌ها با گرفتن قند از خون و ذخیرهٔ آن به صورت گلیکوژن، قند خون را کاهش دهند و با تجمع گلیکوژن در سلول‌های ماهیچه‌ای -به عنوان یک منبع سوخت- انرژی را افزایش دهد. همچنین با اثر به بافت‌های چربی، استفاده از چربی به عنوان منبع سوخت را متوقف می‌کند. در صورت نبود یا کمبود انسولین در خون، بدن از چربی به عنوان منبع سوخت استفاده می‌کند. انسولین به عنوان مرکز کنترل متابولیسم بدن عمل می‌کند.
 اثر هورمون گلوکاگون عکس عمل انسولین می‌باشد.
 انسولین در پزشکی برای درمان نوعی دیابت شیرین استفاده می‌شود. در دیابت شیرین نوع یک(دیابت وابسته به انسولین) توانایی تولید انسولین در بدن کاهش می‌یابد یا قطع می‌شود از این رو با تزریق روزانهٔ انسولین(اغلب به صورت زیر پوستی) علایم بیماری از بین می‌رود.
 افراد مبتلا به دیابت شیرین نوع دو(یا دیابت غیروابسته به انسولین)، با این که مقدار انسولین در خون از مقدار طبیعی بیش‌تر است، ولی تعداد گیرنده‌های انسولین کم است. در مواردی نادر اگر داروهای دیگر اثر گذار نبودند، از انسولین برای کنترل مقدار گلکوز خون استفاده می‌شود. انسولین بر اعمال سایر نقاط بدن نیز اثر می‌گذارد، برای مثال اگر انسولین وارد مغز شود باعث افزایش توانایی یادگیری و حافظه می‌شود.
 انسولین یک هورمون پپتیدی با ترکیب ۵۱ اسیدآمینه می‌باشد. این هورمون از جزایر لانگرهانس، واقع در بخش درون‌ریز پانکراس، به خون ترشح می‌شود، نام انسولین نیز از واژهٔ لاتین “اینسولا” به معنی جزیره گرفته شده‌است وزن مولکولی انسولین ۵۸۰۸ دالتون اندازه گیری شده‌است.
 ساختار پروتئینی
در مهره داران توالی آمینو اسیدی بسیار مستحکم است، انسولین بووین(گاو نر، بوفالو) تنها در سه آمینو اسید باقی مانده با هم تفاوت دارند، یا تنها یک آمینواسید تفاوت پوکرین(خوکی، وابسته به گراز) با توالی آمینواسیدی انسان می‌باشد، حتی انسولین گونه‌هایی از ماهی‌ها هم به اندازهٔ کافی به انسان نزدیک هستند که بتوان از آن‌ها به طور موثر در درمان بالینی استفاده کرد.انسولین در بعضی بی مهرگان نیز به انسان نزدیک است و اثرات فیزیولوژیک همانند دارد.این شباهت زیاد ساختار انسولین در میان گونه‌های مختلف، محفوظ ماندن توالی آن را در طول تاریخ تکامل جانوران، بیان می‌کند.C-پپتید در پرو-انسولین، گستردگی بیشتری در میان جانداران دارد.
 در بدن، انسولین به صورت هگزامر(شش جزئی) تولید و ذخیره می‌شود، در حالی که نوع فعال آن به صورت مونومر(تکپاره) است.انسولین به صورت هگزامر(شش جزئی)، غیر فعال است که پایداری بلند مدتی دارد، این ساختار شش جزئی به عنوان محافظت از انسولین بیش فعال عمل می‌کند. تبدیل ساختار شش جزئی به مونومر از جنبه‌های اصلی فرمول بندی انسولین برای تزریق است، انسولین شش جزئی بسیار پایدارتر است در حالی که انسولین مونومر بسیار سریعتر واکنش می‌دهد از آنجایی که آهنگ نفوذ با اندازهٔ مولکول، رابطهٔ عکس دارد.انسولینی که سریعتر واکنش می‌دهد به معنای این است که دیگر زمان وعدهٔ غذایی، مقدم بر زمان عادی روزانه نیست که این به خودی خود، انعطاف پذیری و راحتی بیشتری را برای بیماران دیابتی فراهم می‌کند.انسولین می‌تواند چندین صفحه بتا دارای ریشه‌های ریز و متصل به هم ایجاد کند که این امر منجر به amyloidosis(ذخیرهٔ توده‌های آمیلوید در اندام ها/بافت‌ها) می‌شود و از تجمع انسولین برای مدت زمان طولانی جلوگیری می‌کند.
 سنتز، اثرات فیزیولوژیک، از هم پاشیدگی
سنتز انسولین در پانکراس تولید می‌شود و هرگاه که محرکی شناسایی شد، ترشح می‌شود.محرک می‌تواند پروتئین مصرف شده باشد یا گلوکز در خون که از غذای گوارش شده تولید می‌شود. اگر کربوهیدرات مصرف شده دارای گلوکز باشد، گلوکز وارد جریان خون می‌شود و گلوگز خون افزایش می‌یابد. در سلول‌های هدف، انسولین نوعی پیام را تولید می‌کند که باعث افزایش جذب و ذخیرهٔ گلوکز می‌شود.در نهایت، مقدار انسولین کاهش می‌یابد و منجر به پایان پاسخ می‌شود.
 در پستان داران، انسولین در سلول‌های بتا جزایر لانگر هانس تولید می‌شود. بالغ بر یک تا سه میلیون سلول‌های جزایر لانگر هانس بخش درون ریز پانکراس که خود یک غدهٔ برون ریز است، را تشکیل می‌دهند.بخش درون ریز پانکراس ۲ درصد جرم کلی پانکراس را تشکیل می‌دهد، از سوی دیگر، درون جزایر لانگر هانس،۶۰ تا ۸۰ درصد این سلول‌ها را سلول‌های بتا تشکیل می‌دهند. تولید داخلی انسولین طی مراحل مختلفی(مراحل سنتز) تنظیم می‌شود ۱- در مرحلهٔ رونویسی از ژن انسولین ۲-در پایداری mRNA ۳-در ترجمهٔ mRNA ۴-در اصلاحات پس از ترجمه باور بر این است که انسولین و پروتئین‌های مربوط به آن، در درون مغز نیز تولید می‌شوند و کاهش مقدار این پروتئین‌ها با بیماری آلزایمر رابطه دارد.
 ترشح و آزاد شدن
سلول‌های بتا انسولین را در دو فاز آزاد می‌کنند. در فاز اول، انسولین در پاسخ به افزایش مقدار گلوکز خون به تندی آزاد می‌شود، فاز دوم، رها سازی پایدار و کند وزیکولهای تازه تشکیل شده‌است که خود مختار از مقدار گلوکز خون رها می‌شوند. شرح فاز نخست، بدین گونه می‌باشد: ·گلوکز از راه ناقل گلوکز(GLUT2) وارد سلول بتا شده ·گلوکز وارد فرآیند قندکافت و چرخهٔ تنفسی می‌شود، جایی که آدنوزین تری فسفات(ATP) پر انرژی از راه اکسایش(اکسیداسیون) بدست می‌آید ·کانال‌های یون پتاسیم که توسط ATP کنترل می‌شوند، به علت وابستگی به مقدار ATP(و به دنبال آن، گلوکز خون)، بسته می‌شوند و غشای سلول غیر قطبی(دیپولاریزه)می شود ·در دیپولاریزاسیون، کانال‌های یون کلسیم باز می‌شوند و یون کلسیم وارد سلول می‌شود ·افزایش میزان کلسیم، فعال شدن فسفولیپاز را موجب می‌شود که فسفولیپید غشای سلولی را می‌شکافد ·در نهایت افزایش میزان کلسیم، موجب می‌شود که انسولین سنتز شده که در وزیکول‌های ترشحی نگاه داری می‌شد، رها شود.
 مراحل بالا، روند کلی رها سازی انسولین را بیان می‌کند. علاوه بر این، مقداری انسولین نیز بر اثر مصرف غذا آزاد می‌شود.سلول‌های بتا، همچنین تحت تاثیر دستگاه عصبی خود مختار می‌باشند. ساز و کارهای پیام رسانی این ارتباطات هنوز به طور کامل قابل بحث نیستند. سایر موادی که رها شدن انسولین را تحریک می‌کنند، آمینو اسیدها که از جذب پروتئین‌ها به دست می‌آیند، استیل کولین، که از پایانه‌های عصبی ترشح می‌شوند(دستگاه عصبی پاراسمپاتیک) هستند. سه آمینواسید مانند گلوکز عمل می‌کنند(آلانین، گلیسین و آرژینین)، بدین ترتیب که ترتیب که پتانسیل غشای سلول‌های بتا را تغیییر می‌دهند.استیل کولین به وسیلهٔ فسفولیپاز C رها سازی انسولین را بر می‌انگیزد. دستگاه عصبی سمپاتیک، از آزاد شدن انسولین جلوگیری می‌کند، اما باید به این موضوع توجه کرد که آدرنالین موجود در خون، موجب می‌شود که گیرنده‌های بتا۲ روی سلول‌های بتا فعال شوند و موجب ترشح انسولین می‌شود. هنگامی که میزان گلوکز به حالت عادی فیزیولوژیک باز می‌گردد، ترشح انسولین از سلولهای بتا قطع می‌شود یا کاهش می‌یابد.اگر سطح گلوکز از این هم پایینتر بیاید، ترشح هورمون‌های هایپرگلیسمیک(اغلب گلوکاگون از سلول‌های آلفای جزایر لانگرهانس)شروع می‌شود و باعث آزاد شدن گلوکز به خون از ذخایر سلولی می‌شود که اولویت اول، گلیکوژن ذخیره شده در کبد است. با افزایش میزان گلوکز خون هورمون‌های هایپرگلیسمیک از هاپوگلیسمیا جلوگیری می‌کند.ترشح انسولین، شدیدا توسط هورمون نوراپینفرین(نورآدرنالین) جلوگیری می‌شود که خود موجب افزایش میزان گلوکز خون در وضعیت تنش و فشار روانی می‌باشد.
 نوسانات میزان انسولین
حتی در هنگام هضم غذا، به طور کلی ۱ یا ۲ ساعت بعد از وعده نیز ترشح انسولین از پانکراس، به طور یکنواخت و پیوسته نمی‌باشد بلکه در یک تنواب ۳ تا ۶ دقیقه‌ای نوسان می‌کند.این نوسان غلظت انسولین را از بیش از ۸۰۰ پیکومول/لیتر به زیر ۱۰۰ پیکومول/لیتر برساند. این نوسان از کاهش گیرنده‌های انسولین روی سلول‌های هدف جلوگیری می‌کند و کبد را در گرفتن انسولین از خون و کاهش انسولین خون یاری می‌کند.این نوسان برای درمان‌هایی که در آن از انسولین استفاده می‌شود بسیار مهم است، در واقع غلظت ایده‌آل همان غلظت نوسانی انسولین است نه یک غلظت زیاد و ثابت. در روش‌های جای گزینی انسولین، ساز و کار نوسان انسولین همیشه به صورت دقیق انجام نمی‌شود. این ساز و کار می‌تواند به صورت انتقال ریتمیک انسولین به سیاهرگ باب کبد یا انتقال سلول‌های جزایر لانگرهانس به کبدانجام گیرد. در آینده، پمپ‌های انسولین خواهند توانست این ساز و کار مهم را بهبود ببخشند.
 هدایت سیگنال
در غشای سلول‌ها پروتئین‌های انتقال دهنده‌ای وجود دارند که موجب انتقال گلوکز از خون به داخل سلول می‌شود. این پروتئیین‌های انتقال دهنده تحت کنترل میزان انسولین خون در سلول‌های مختلف(برای نمونه سلولهای ماهیچه‌ای)هستند. میزان پایین انسولین خون یا نبود آن موجب جلوگیری از ورود گلوکز به سلول می‌شود(دیابت نوع ۱)، با این حال، نوع متداول تر، کاهش حساسیت سلول‌ها به میزان انسولین است(مانند دیابت نوع ۲) که موجب کاهش جذب گلوکز به سلول می‌شود.در هر دو حالت گرسنگی سلول(Cell Starvation)، کاهش وزن شدید(در بعضی موارد کاهش وزن شدید).در بعضی مواقع در ترشح انسولین انسولین از پانکراس عیب و اشکال است که در هر حالتی نتیجه سطح بالای گلوکز خون است. فعال شدن گیرنده‌های انسولین به ساز و کارهای درون سلولی می‌انجامد که نتیجهٔ آن گرفتن گلوکز از خون است.این ساز و کارها بر کانال‌های پروتئینی موجود در غشای سلول اثر گذار هستند. ژن‌هایی که دستور ساخت پروتئین‌هایی که گیرنده‌های پروتئینی را می‌سازند شناسایی شده‌اند. دو نوع بافت به شدت تحت تاثیر انسولین هستند ۱-بافت عضلانی ۲-بافت چربی(البته تا جایی که به بحث تحریک جذب گلوکز مربوط باشد)
 اثرات فیزیولوژیک
 اثرات کلی بر فیزیولوژی انسان ·کنترل جذب سلولی موادی خاص(اغلب گلوکز در بافت‌های عضلانی(Muscle Tissue) و چربی(Adipose)) ·افزایش رونویسی DNA و سنتز پروتئین ·تغییر شکل دادن فعالیت بسیاری از آنزیم‌ها اثرات بر سلول ها ·افزایش سنتز گلیکوژن(انسولین باعث ذخیرهٔ گلوکز در کبد به صورت گلیکوژن می‌شود، سطح پایین انسولین باعث می‌شود که کبد گلیکوژن را تجزیه و گلوکز را وارد سیستم گردش خونی کند. ·افزایش تشکیل بافت چربی(انسولین سلول‌های چربی را مجبور به جذب لیپید خون می‌کند که به تری گلیسرید تبدیل شده‌است) ·افزایش استری شدن اسیدهای چربی ·کاهش پروتئولیسیس ·کاهش لیپولیسیس ·کاهش گلوکونئوجنسیس ·افزایش جذب آمینو اسید توسط سلول ها ·افزایش جذب پتاسیم توسط سلول‌ها ·افزایش ترشح HCL درون معده
 گلوکاگون
 گلوکاگون (به انگلیسی: Glucagon) هورمونی است که از سلولهای آلفای جزایر لانگرهانس لوزالمعده ترشح می‌شود.
 عملکرد گلوکاگون برعکس انسولین موجب افزایش قند خون می‌شود. گلوکاگون موجب می‌شود کبد گلیکوژن ذخیره شده را به گلوکز تبدیل کند، همچنین میزان سنتز گلوکز از راه لیپولیز را تنظیم می‌کند.
 کاربرد دارویی
درمان هیپوگلیسمی در بیماران دیابتی به دنبال تزریق زیاد از حد انسولین، تشخیص انسولینوما، رفع اثرات کاریدوتوکسیک بتابلوکرها
 هورمون رشد
  هورمون رشد (GH) هورمونی است که از بخش قدامی غده هیپوفیز آزاد می‌شود. هورمون رشد یا سوماتوتروپین ساختمانی پروتئینی دارد.
 اثرات
 این هورمون موجب افزایش رشد استخوانی در صفحات رشد می‌شود . هورمون رشد در متابولیسم کربوهیدراتها و چربی در بدن نقش دارد و مقدار مصرف گلوکز بوسیله قسمت اعظم سلولهای بدن را کاهش می‌دهند و بجای آن گلوکز را به چربی تبدیل می‌کنند.
 اختلالات ترشح
 اختلالات ترشح این هورمون با توجه به گسترده بودن اثرات آن موجب بیماریهای مختلفی می‌شود مثلا افزایش هورمون رشد در کودکی موجب ژیگانتیسم، در بزرگسالی موجب درشت‌پایانکی(آکرومگالی) و کمبود هورمون رشد در کودکی موجب کوتولگی (نانیسم) می‌شود
 هورمون پاراتیروئید
 هورمون پاراتیروئید (پاراتورمون) از غدد پاراتیروئید ترشح میشود.این غدد چهار عدد بوده اغلب در قسمت خلفی غده تیروئید واقع هستند و وظیفه کنترل سطح سرمی کلسیم را برعهده دارند.
 هورمون (PTH) با افزایش جذب روده‌ای کلسیم، کاهش دفع کلیوی و افزایش فعالیت استئوکلاستها (بازجذب استخوان) موجب افزایش سطح کلسیم خون می‌شود.
 کلسی تونین
 برخی از سلول‌های تیرویید به نام سلولهای C یا سلولهای پارافولیکولار، هورمونی پروتئینی به نام کلسی تونین را ترشح می کنند که برخلاف هورمون پاراتیروئید (PTH) غلظت خونی کلسیم را کاهش می دهد. البته تاثیر این هورمون بر متابولیسم کلسیم در بدن انسان خیلی زیاد نیست.کلسی تونین در روده (کاهش جذب کلسیم)، استخوان (مهار فعالیت سلول استئوکلاست و فعال کردن سلول استئوبلاست)، کلیه (افزایش دفع کلسیم و دفع فسفر) تاثیرگذار است.
 کاربرد دارویی
به نظر میرسد هورمون کلسیتونین بـــا توجه به تأثیرات استخوانی آن یعنی مهار فعالیت سلول استئوکلاست و فعال کردن سلول استئوبلاست، تأثیرات مهمی در ترمیم استخوان به خصوص ستون فقرات داشته باشد لذا کلسی تونین به صورت تزریقی برای کاهش فعالیت استوکلاستها و درمان پوکی استخوان (استئوپورز) به کار می رود. کلسیتونین حیوانی نیز موجود است ولی کلسیتونین نوترکیب ژنتیکی انسانی بهتر است.
 عوارض جانبی
عوارض جانبی آن شامل تهوع و برافروختگی صورت می باشد که بعد از تزریق ایجاد شده و بزودی از بین می رود، اسهال، استفراغ و درد در محل تزریق نیز ممکن است ایجاد شود.
 کورتیزول
 کورتیزول یا هیدروکورتیزون (به انگلیسی: hydrocortisone) معروفترین گلوکوکورتیکوئید بدن است که از غده فوق کلیوی ترشح می‌شود.
 کورتیکواستروئیدها به استروئیدهایی گفته می‌شود که در بخش قشری غده فوق کلیوی ساخته می‌شوند. استروئیدها ترکیبات چربی با چهار حلقه کربنی هستند . کورتیکواستروئیدها به دو گروه عمده مینرالوکورتیکوئیدها ( mineralocorticoids ) مانند آلدوسترون و گلوکوکورتیکوئیدها ( glucocorticoids ) مانند کورتیزول (۲۱ کربنه ) تقسیم بندی می‌شوند.
 گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول نقشهای مختلفی در بدن دارند از جمله کاهش التهاب، تخفیف واکنشهای ایمنی، تاثیر بر متابولیسم و افزایش قند خون .
 تنظیم ترشح
 این هورمون در بدن پاسخ به التهاب یا کاهش سطح گلوکوکورتیکوئید خون ترشح می‌شود. تنظیم ترشح آن با هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) می‌باشد که از هیپوتالاموس ترشح و موجب افزایش ترشح هورمون (ACTH) از هیپوفیز می‌شود این هورمون موجب افزایش ترشح کورتیزول می‌شود.
 در بیماریهای مختلفی مانند سندرم کوشینگ و بیماری آدیسون ما افزایش یا اختلال در ترشح گلوکوکورتیکوئیدها را داریم.
 تستوسترون
 تِستوستِرون (به انگلیسی: Testosterone) از هورمون‌های مهم موجود در بدن زن و مرد می‌باشد که تولید آن پیش از دو ماهگی جنین در رحم مادر آغاز گشته و در تعیین نرینگی یا مادینگی آن نقش دارد. تولید این هورمون در دوره بلوغ جنسی افزایش یافته و عامل اصلی تغییرات فیزیکی این دوران به‌شمار می‌آید. به طور متوسط بدن هر مرد ۲۰ تا ۴۰ برابر بیشتر از بدن هر زن تستوسترون تولید می‌کند.[۱]
 عملکرد
تستوسترون مهمترین هورمون مردانه و بسیار موثر در بروز صفات ثانویه جنسی مانند رویش موی صورت، بم شدن صدا، تکامل بافتهای جنسی، ریزش موی مدل مردانه و خواص آنابولیک مانند رشد عضلات و توده استخوانی می‌باشد.این هورمون باعث جهش رشد در نوجوانان و توقف رشد قدی با بستن صفحات رشد در دو انتهای استخوان‌ها می‌ شود. تستوسترون باعث ساخته شدن بافت‌ها می ‌گردد.محل اصلی ساخت و ترشح این هورمون در بدن مردها بیضه است هر چند که مقدار کمی در غده فوق کلیوی هم تولید می‌شود لذا برداشتن بیضه‌ها (خواجه شدن) موجب کاهش صفات ثانویه جنسی می‌شود.
 کاربرد دارویی
تستوسترون به صورت آمپول گاه در صورت عدم بروز به موقع صفات ثانویه جنسی و نیز در بدن سازی به کار می‌رود. ترکیبات متعددی با فرمول شیمیایی یا عملکرد مشابه تستوسترون نیز به عنوان داروهای آندروژن ساخته شده اند مانند دانازول، ناندرولون و … که کاربردهای متعددی دارند.
 استروژن
 استروژن نام گروهی از هورمون‌های جنسی زنانه است که در انسان در سیکل طبیعی تخمدان در مرحله فولیکولی (follicullar) از تخمک آزاد میشود. طی دوران بارداری، مقدار زیادی از استروژن‌ها ترشح می‌شود.
 استرادیول از موثرترین استروژن‌های طبیعی است و احتمالا هورمونی حقیقی است. استروژنها با اتصال به گیرنده استروژنی در سیتوپلاسم، باعث افزایش میزان ساخته شدن DNA و RNA و پروتئین‌های دیگر در بافت هدف می‌شوند. در جدار رحم استروژن باعث رشد و پرخونی آندومتر رحم میشود. همچنین در هیپوتالاموس میزان آزاد شدن GnRH تحت تاثیر استروژن کاهش پیدا می‌کند و در غده هیپوفیز آزاد شدن FSH و LH کاهش می‌یابد.
 استروژن‌ها در ادرار اعضای نر تیره اسبیان هم مشاهده می‌شود.
 پروژسترون
 پروژسترون (به انگلیسی: Progesterone) یکی از هورمون‌های جنسی زنانه است. این هورمون یک استروئید بیست و یک کربنه است.
 پروژسترون در طی سیکل تخمک گذاری طبیعی از جسم زرد ترشح می‌شود و قطع آن موجب شروع قاعدگی می‌شود. در زمان بارداری نیز این هورمون ترشح می‌شود . مقدار اندکی هم از غده فوق کلیوی آزاد می‌شود.
 از پروژسترون در پزشکی در پیشگیری از حاملگی، سقط، درمان آمنوره، هورمون‌تراپی در زنان یائسه و … استفاده می‌شود.
 آلدوسترون
 مینرالوکورتیکوئیدها (به انگلیسی: mineralocorticoid)به گروهی از استروئیدها [مانند آلدوسترون (۲۱ کربنه)] گفته می‌شود که در بخش قشری غده فوق کلیوی ساخته می‌شوند. استروئیدها ترکیبات چربی با چهار حلقه کربنی هستند. آلدوسترون مهمترین مینرالوکورتیکوئید بدن است. تفاوت اصلی مینرالوکورتیکوئیدها با سایر کورتیکواستروئیدها در رسپتورهای اختصاصیشان و تاثیراتشان بر بدن است.
 میزان ترشح آلدوسترون در شبانه روز ۱۵۰ میکروگرم است.
 عملکرد
مهمترین عمل آلدوسترون افزایش بازجذب سدیم و ترشح پتاسیم در کلیه‌است که موجب احتباس آب و سدیم می‌شود. اسپیرونولاکتون با بلوک کردن گیرنده‌های آلدوسترون نوعی داروی ادرارآور است که موجب کاهش فشار خون می‌شود.
 به طور خلاصه آلدوسترون دارای اثرات زیر می باشد:
 ۱. کاهش دفع سدیم از ادرار
 ۲. افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروزن در ادرار
 ۳. افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن
 آنژیوتانسین دو
 آنژیوتانسین دو، یک منقبض کننده عروقی فعال، هورمون اولیه فعال‌کننده سیستم رنین آنژیوتانسین و یک ترکیب مهم در پاتوفیریولوژی زیادی فشار خون است. همچنین باعث تحریک ترشح آلدوسترون از قسمت قشری غدد فوق کلیوی می‌شود.
 مکانیسم تولید
 ابتدا پیش ساز هورمون یعنی آنژیوتانسینوژن توسط کبد ساخته، در خون آزاد می‌شود. پروتئین آنژیوتانسینوژن توسط هورمون رنین (آزاد شده از کلیه) به آنژیوتانسین یک تبدیل می‌شود و آنژیوتانسین یک توسط آنزیم مبدل آنژیوتانسین که بیشتر در مویرگهای ریه یافت می‌شود به آنژیوتانسین دو تبدیل می‌شود.
 مکانیسم اثر
 آنژیوتانسین دو هم یک عامل قوی انقباض عروقی (به خصوص شریانچه‌ها) است و هم از راهکارهای مختلف (مانند تحریک ترشح آلدسترون و هورمون ضد ادراری) موجب احتباس آب و سدیم می‌شود لذا عملکرد نهایی هورمون آنژیوتانسین دو افزایش فشار خون است.
 کاربرد درمانی
 به دلایل فوق داروهای مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین مانند انالاپریل و بلوک کننده‌های گیرنده آنژیوتانسین دو مانند لوزارتان همه داروهای کاهنده فشار خون هستند. همچنین از آنژیوتانسین دو برای انقباض عروق موضعی و قطع خونریزی مثلا در واریس مری استفاده می‌شود.
 هورمون ضدادراری
 هورمون ضدادراری (Antidiuretic hormone (ADH)) یا وازوپرسین هورمونی است که اغلب به دنبال کاهش حجم پلاسما، افزایش اسمولالیتی پلاسما و ترشح کله سیستوکینین (ترشح شده از روده باریک) از بخش خلفی غده هیپوفیز آزاد می‌شود.
 اثرات
این هورمون اثر کاهنده ادرار دارد و عدم ترشح آن در بیماری دیابت بی‌مزه موجب افزایش دفع ادرار می‌شود.از وازوپرسین و آنالوگهایش که دارای خاصیت انقباض شریانی است بریا متوقف کردن خونریزی عروقی نیز استفاده می‌شود مانند درمان خونریزی واریس مری.
 اکسی‌توسین
 

اکسی توسین

اکسی توسین

نام آیوپاک

۳-(۱۹-amino-۱۳-sec-butyl-۷-(carboxymethyl)-۴-(۲-(۱-(carboxymethylamino)-۵-

guanidino-۱-oxopentan-۲-ylcarbamoyl)pyrrolidine-۱-carbonyl)-۱۶-(۴-hydroxybenzyl)-۶٬۹٬۱۲٬۱۵٬۱۸-pentaoxo-۱٬۲-dithia-۵٬۸٬۱۱٬۱۴٬۱۷-pentaazacycloicosan-۱۰-yl)propanoic acid

شمارهٔ CAS

۵۰-۵۶-۶

فرمول شیمیایی

C43H66N12O12S۲

گروه دارویی

هورمون اگزوژن

طبقه بندی درمانی شیمیایی تشریحی

محرک انقباضات رحم، محرک ترشح شیر

PubChem

۴۳۹۳۰۲

جرم مولی (گرم بر مول)

۱۰۰۷٫۱۹

نیمه عمر

۳ تا ۹ دقیقه (ویکی انگلیش:۱ تا ۶ دقیقه)

متابولیسم

بوسیله اکسی توسینازهای کبدی

دفع

صفراوی و کلیوی (مقادیر ناچیزی از دارو، بدون تغییر از راه ادرار دفع می‌شود)

پیوند پروتئینی

۳۰٪

زیست فراهمی

صفر

مکانیسم اثر

اثر اکسی توسیک از طریق افزایش نفوذپذیری میوفیبریل‌های رحم به سدیم و تحریک انقباض عضلات صاف رحم (به طور غیر مستقیم)، اثر محرک شیر به وسیلهٔ انقباض سلول‌های میواپیتلیال اطراف آلوئول‌های پستان و هدایت شیر از آلوئول‌ها به مجاری شیری بزرگتر.

عوارض جانبی

تشنج، دیس ریتمی، تهوع، استفراغ، کنده شدن جفت، افزایش حرکات رحمی.

موارد مصرف

القاء و تحریک انتخابی زایمان، کنترل خونریزی رحم بعد از زایمان و بعد از خروج جفت، القای سقط، سقط فراموش شده، بررسی دیسترس جنینی در حاملگی‌های پرخطر بعد از هفته ۳۱(آزمون چالشی اکسی توسین)

راه استعمال

تزریقی

اشکال دارویی

آمپول ۵ و ۱۰ واحدی (در برخی کشورها، اسپری بینی آن نیز تولید می‌شود)

مصرف در بارداری

گروه X(ویکی انگلیش:گروه A!؟)

اکسی توسین (به انگلیسی: Oxytocin)
 نامهای تجارتی : Oxytip – Pitocin -Syntocinon
 رده درمانی: محرک انقباضات رحمی، محرک ترشح شیر
 رده فارماکولوژیک: هورمون اگزوژن.
 اشکال دارویی: آمپول ۵ واحد در سی سی (یک سی سی) و آمپول ۱۰ واحد در سی سی
 مکانیسم اثر
 مکانیسم اثر اکسی توسین شامل دو مورد می‌باشد:
 1.اثر اکسی توسیک: این دارو باعث افزایش نفوذپذیری میوفیبریل‌های رحم به سدیم می‌شود و به طور غیرمستقیم باعث تحریک انقباض عضلات صاف رحم می‌گردد.
 1.اثر محرک شیر: بوسیله انقباض سلولهای میواپی تلیال اطراف آلوئول‌های پستان، این دارو شیر را، از آلوئول‌ها به مجاری بزرگتر هدایت می‌کند.
 ■فارماکولوژی کاتزونگ: اکسی توسین یکی از هورمون‌های هیپوفیز خلفی است، که شکل دارویی آن به صورت وریدی جهت القاء یا تقویت زایمان به کار می‌رود. همچنین به صورت اسپری جهت تحریک تراوش شیر استفاده می‌گردد، زیرا می‌تواند موجب انقباض عضلات صاف موجود در سلول‌های میواپیتلیال غدد پستانی شود.
 تحریک گیرنده‌های اوکسی توسین باعث افزایش IP۳ (اینوزیتول تری فسفات) و نهایتا انقباض عضله رحم و سلولهای میواپی تلیالی آلوئول‌های پستان می‌شود.
 موارد مصرف
 ■القاء و تحریک انتخابی زایمان
 ■کنترل خونریزی رحم بعد از زایمان و بعد از خروج جفت
 ■القای سقط
 ■سقط فراموش شده
 ■بررسی دیسترس جنینی در حاملگی‌های پرخطر و بعد از هفتهٔ ۳۱ حاملگی (اکسی توسین چالنج تست) (تست چالشی اکسی توسین)
 طریقه مصرف
 ■در القاء و تحریک انتخابی زایمان:
 بالغین : ابتدا ۱ تا ۲ میلی واحد(mU) در دقیقه از راه انفوزیون وریدی تجویز می‌شود و سپس هر ۱۵ تا ۳۰ دقیقه ۱ تا ۲ میلی واحد به دوز دارو افزوده می‌شود. این افزایش تا زمانی که انقباضات مناسب رحمی ایجاد شود و حداکثر تا ۱۰ میلی واحد در دقیقه ادامه داده می‌شود. هنگامیکه روند زایمان برقرار گردید می‌توان سرعت انفوزیون را کاهش داد.
 ■در کنترل خونریزی رحم بعد از زایمان و بعد از خروج جفت:
 بالغین : ۲۰ تا ۴۰ میلی واحد در دقیقه، از راه انفوزیون‌های وریدی تجویز می‌شود.
 ■در القای سقط :
 بالغین : ۲۰ تا ۱۰۰ میلی واحد در دقیقه، از راه انفوزیون وریدی تجویز می‌شود.
 ■در سقط فراموش شده :
 بالغین : ۱۰ واحد اکسی توسین با سرعت ۲۰ تا ۴۰ میلی واحد در دقیقه، از راه انفوزیون وریدی تجویز می‌شود.
 ■در بررسی دیسترس جنینی در حاملگی‌های پرخطر و بعد از هفتهٔ ۳۱ حاملگی (اکسی توسین چالنج تست) (آزمون چالشی اکسی توسین) :
 بالغین : ابتدا ۰٫۵ میلی واحد در دقیقه از راه انفوزیون وریدی تجویز می‌شود و سپس بر حسب نیاز، دوزاژ هر ۲۰ دقیقه یک بار افزایش می‌یابد تا زمانی که ۳ انقباض رحمی (با مدت ۴۰ تا ۶۰ ثانیه) در مدت ۱۰ دقیقه ایجاد شود. در این زمان انفوزیون قطع می‌شود و ضربان قلب جنین در هریک از این حالات مقایسه می‌شود. (دوز اکسی توسین مورد نیاز معمولاً ۵ تا ۶ میلی واحد در دقیقه‌است)
 موارد منع مصرف
 ■حساسیت مفرط نسبت به دارو
 تداخلات دارویی
 ■در صورتی که بعد از مصرف این دارو، از داروهای منقبض کننده عروق استفاده شود، هیپرتانسیون شدیدی ایجاد خواهد شد.
 ■در صورت کاربرد این دارو هنگام بیهوشی با سیکلوپروپان تغییرات قلبی – عروقی شدیدی ایجاد می‌گردد.
 عوارض جانبی :
 1.واکنشهای ناخواسته و عوارض جانبی در مادر:
 ■در دستگاه اعصاب مرکزی: خونریزی ساب آراکنوئید ناشی از فشار خون، تشنج یا کوما ناشی از مسمومیت با آب.
 ■در دستگاه قلب و عروق: هیپوتانسیون، افزایش تعداد ضربان قلب، افزایش بازگشت وریدی و برون ده قلبی، دیس ریتمی
 ■در دستگاه گوارش: تهوع، استفراغ
 ■در خون : آفیبرینوژنمی
 ■در سایر دستگاهها: هیپرسنسیویتی(افزایش حساسیت)، انقباضات تتانیک، کنده شدن جفت، اختلال در جریان خون رحم، افزایش حرکات رحم
 1.واکنشهای ناخواسته و عوارض جانبی در جنین:
 ■در دستگاه قلبی عروقی : برادی کاردی، تاکی کاردی، انقباضات پیش رس بطنی
 ■در خون : هیپربیلیروبینمی
 ■در سایر دستگاهها : آنوکسی، آسیفکسی
 توجه مهم: در صورتیکه پاسخ رحم به اکسی توسین شدید باشد، مصرف دارو باید قطع گردد.
 پژوهش‌های جنجال‌برانگیز
 بر طبق تحقیقات چند گروه دانشمند در اروپا و آمریکا، رفاه اقتصادی یک کشور با میزان اعتماد متقابل افراد جامعهٔ آن کشور نسبت به یکدیگر ارتباطی مستقیم دارد. بر طبق نظریات پل زاک بطور نمونه، «کشورهای پیشرفته‌تر از نظر اقتصادی، کشورهاییند که مردمشان نسبت به یکدیگر حسن نیت دارند.»او و دیگر محققان دانشگاه پنسیلوانیا در این باب نشان داده‌اند که میزان اعتماد یک انسان به دیگری، از نظر علمی وابسته به مقدار ترشحات مولکول اکسیتوسین است.
  پرولاکتین
 پرولاکتین (به انگلیسی: Prolactin) هورمونی است که از بخش قدامی غده هیپوفیز آزاد می‌شود. ترشح پرولاکتین با آزاد شدن هورمونهایی از هیپوتالاموس تنظیم می‌شود. به نظر می‌رسد دوپامین عامل مهارکننده اصلی ترشح پرولاکتین است.
 اثرات
این هورمون اثر افزایش دهنده و تولید کننده شیر در مادران شیرده دارد و زیادی ترشح آن موجب آمنوره و ناباروری می‌شود.

منبع : medicalin.ir

آخرین بروزرسانی ( دوشنبه, 07 فروردین 1391 ساعت 04:36 )